Dati epidemiologici suggeriscono che il glaucoma rappresenta la seconda causa di cecità dopo la cataratta, e la prima causa di cecità irreversibile a livello globale. Per comprendere meglio le dimensioni del problema basti pensare che nel mondo sono 80 milioni circa le persone affette da glaucoma e tra queste 8 milioni sono già bilateralmente cieche.
 
Una volta sviluppata la malattia questa tende a mostrare segni di progressione nella maggior parte dei pazienti con velocità molto variabile da individuo ad individuo. La velocità con cui la sensibilità retinica , misurata in decibel (dB), decresce nel tempo a causa del normale processo di invecchiamento è stata stimata essere -0,07 dB anno. Nel glaucoma in assenza di trattamento questa risulta essere 15 volte più rapida, (-1,1 dB anno) mentre grazie alla terapia viene ridotta del 50% (-0,6 dB anno).

Tuttavia questi parametri non descrivono efficacemente la situazione del singolo paziente. Infatti la velocità di progressione può variare largamente ed assumere un andamento da molto lento (-0.1dB anno) ad uno pericolosamente rapido (-11dB anno) calcolando che un campo visivo integro parte da circa 30dB di sensibilità è facile calcolare il tempo necessario ad estinguerlo completamente in base alla velocità di progressione, per esempio perdendo 3dB anno saranno necessari circa 10 anni per estinguere completamente la funzione visiva.


GENETICA E GLAUCOMA 
Ruolo del polimorfismo dell’interleuchina 6-174G>C nel glaucoma primario ad angolo aperto 
In addizione al suo effetto pro infiammatorio, l’interleuchina 6 (IL-6) possiede proprietà antiapoptotiche, cioè di protezione delle cellule del nervo ottico.
È infatti un importante regolatore delle funzioni cellulari delle cellule del sistema nervoso centrale; il legame con il proprio recettore cellulare induce l’espressione di molti fattori correlati allo stress cellulare. In addizione a questo alcune proteine correlate all’ IL-6, come il fattore neurotrofico ciliare nei corpi ciliari oculari, possono influenzare lo sviluppo e la sopravvivenza delle cellule retiniche.
Nel sistema nervoso centrale IL-6 è prodotta dalle cellule del microglia, dagli astrociti e anche dai neuroni che mediano il dialogo tra le cellule del sistema nervoso centrale e quelle del sistema immunitario.
Alcuni ricercatori , Sappington et all, Yuan e Neufeld, hanno dimostrato che l’ IL-6 protegge le cellule gangliari del nervo ottico da aumenti di pressione oculare e che la sua concentrazione aumenta quando il nervo ottico è sottoposto ad un danno acuto.
Identificare i fattori cellulari che modulano la sopravvivenza delle cellule del nervo ottico è oggi essenziale per individuare i meccanismi patogenetici della malattia e per trovare nuove strategie terapeutiche.

Il-6 è codificata dal cromosoma 7p21, è stato identificato un polimorfismo abbastanza comune caratterizzato dalla sostituzione di G con C nella posizione -174. La forma allelica con C è caratterizzata da una riduzione nella trascrizione dell’IL-6.
La presenza della forma allelica con sostituzione IL-6G>C è stata riscontrata in molti pazienti affetti da glaucoma primario ad angolo aperto, ciò sembra suggerire che questo polimorfismo genetico possa rappresentare un possibile fattore di rischio per la malattia.
La produzione di IL-6 non è regolata solo da aspetti genetici ma anche da citochine come: IL-1, Tumor Necrosis Fzactor, Fattori di Crescita Piastrinici e dall’ Interferone , che aumentano la sua espressione; mentre i cortisonici lo regolano negativamente.