La forma di SMD neovascolare si manifesta quando il processo infiammatorio, innescato dalle drusen, determina due fenomeni: 1) la rottura della membrana di Bruch 2) il rilascio di citochine che stimolano l’angiogenesi, tra queste il VeGF che è la molecola più attiva per la proliferazione vascolare.

La terapia si base, quindi, su farmaci anti VeGF che vengono iniettati nell’occhio (iniezioni intravitreali).
Le molecole utilizzate sono:
• Avastin: anticorpo monoclonale pm149kDa. Non selettivo
• Lucentis :frammento FAB reingegnerizzato pm48kDa. Non selettivo
• Macugen : aptamero pegilato (frazione di anticorpo) pm 50kDa. Selettivo per l’soforma A165

EFFETTI RETINICI
• Riduzione permeabilità, danno endoteliale con disfunzione e trombizzazione
• Riduzione dell’Ossido Nitrico con :riduzione del flusso arterioso e effetto ischemizzante (attenzione a cardiopatici e nelle trombosi venose)
L’azione sull’Ossido Nitrico è uguale in Lucentis e Avastin, assente in Macugen.
Il protocollo prevede una somministrazione al mese per 3 mesi, rivalutazione del caso e della terapia dopo aver ripetuto l’O.C.T.
I farmaci anti VeGF presentano, in alcuni casi, una riduzione dell’efficacia o Tachifilassi; in un articolo di Schaal S. et al. Ophatalmology 2008 Dec. è stato dimostrato che l’abbinamento con cortisonici (Tramcinolone o Fluocinolone) per via intravitreale riduce la resistenza migliorando l’effetto degli anti VeGF. I cortisonici, come antiinfiammatori, bloccano anch’essi la neovascolarizzazione e hanno un effetto sulla componente connettivale della membrana neovascolare, effetto che manca negli anti Vegf. Perciò la terapia combinata oltre ad avere più efficacia clinica ha mostrato un miglior controllo sull’entità della cicatrice corio retinica che si sviluppa a guarigione avvenuta, con effetti benefici sull’acuità visiva.